Actualización en el manejo del EVC Isquémico: una guía esencial para el clínico

El EVC agudo, históricamente conocido como accidente cerebrovascular (ACV), representa una emergencia médica crítica caracterizada por el inicio súbito de déficits neurológicos focales dentro de un territorio vascular. Como la forma más común de EVC, estos imponen una carga significativa tanto en los sistemas de salud pública como en los individuos, siendo una causa principal de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Dada su prevalencia y el impacto pervasivo en diversas poblaciones de pacientes, comprender los mecanismos subyacentes, los factores de riesgo y las estrategias de manejo es fundamental para mitigar las consecuencias de esta condición neurológica.

Este artículo, una revisión de la evaluación y el manejo del EVC isquémico, ofrece una perspectiva sobre los matices de la atención de esta compleja condición. Desde el reconocimiento temprano hasta las modalidades de tratamiento basadas en la evidencia, se exploran estrategias clave para optimizar los resultados del paciente y minimizar las secuelas a largo plazo. Además, se subraya el papel fundamental de un equipo interprofesional en el reconocimiento y manejo eficaz del EVC isquémico, enfatizando la importancia de los esfuerzos colaborativos entre los profesionales de la salud de diversas especialidades.

Metodología:

Este documento es una revisión integral y actualizada que sintetiza el conocimiento actual sobre el EVC isquémico, abarcando su etiología, epidemiología, fisiopatología, síndromes clínicos, evaluación diagnóstica y estrategias de tratamiento. Su objetivo es proporcionar una visión holística y basada en la evidencia para profesionales de la salud, facilitando la comprensión de las complejidades de esta patología y promoviendo un enfoque de atención coordinado y eficaz.

Fisiopatología del EVC Isquémico: comprendiendo el daño cerebral

El EVC isquémico se produce por una interrupción del flujo sanguíneo a una región del cerebro, lo que conduce a la privación de oxígeno y nutrientes esenciales y, en última instancia, a la muerte celular. Los mecanismos principales son la trombosis y la embolia.

• Trombosis: Implica la formación de un coágulo (trombo) dentro de un vaso sanguíneo cerebral, obstruyendo el flujo. La causa más común es la aterosclerosis, un proceso en el que se acumulan placas de grasa en las paredes arteriales, estrechando los vasos y haciéndolos propensos a la formación de coágulos. Otras causas incluyen disecciones arteriales o condiciones inflamatorias.
• Embolia: Ocurre cuando un coágulo o fragmento de placa se desprende de otra parte del cuerpo (frecuentemente del corazón en casos de fibrilación auricular o de arterias proximales como la carótida) y viaja hasta el cerebro, donde bloquea un vaso más pequeño. Ocasionalmente, la fuente puede ser del lado derecho de la circulación, pasando a través de un foramen oval permeable (FOP) hacia el sistema arterial cerebral.

Un concepto crucial en la fisiopatología es la penumbra isquémica. Durante un EVC isquémico agudo, el tejido cerebral que depende exclusivamente de una arteria para su suministro de sangre sufre un infarto, formando el “núcleo del infarto”. Rodeando este núcleo, existe un área de tejido cerebral llamada penumbra isquémica, que mantiene cierto suministro de sangre a través de la circulación colateral. Este tejido es isquémico pero no infartado, lo que lo hace potencialmente salvable si se restaura el flujo sanguíneo a tiempo. El principio de “el tiempo es cerebro” subraya la urgencia de la revascularización.

La autorregulación cerebral es la capacidad del cerebro para mantener un flujo sanguíneo cerebral relativamente estable a pesar de las fluctuaciones en la presión arterial media (PAM), generalmente entre 60 y 150 mmHg. En el EVC isquémico, esta autorregulación se ve comprometida. A medida que la presión de perfusión cerebral disminuye, los vasos sanguíneos cerebrales se dilatan para aumentar el flujo. Sin embargo, si la disminución de la perfusión excede la capacidad compensatoria del cerebro, el flujo sanguíneo cerebral disminuye pasivamente. La síntesis de proteínas se inhibe por debajo de 50 mL/100 g/min, y la falla neuronal ocurre entre 16-18 mL/100 g/min, seguida de la falla de la homeostasis iónica de la membrana entre 10-12 mL/100 g/min, lo que marca el inicio del infarto.

Los infartos lacunares son un tipo específico de EVC isquémico que afecta las pequeñas arterias penetrantes o perforantes que irrigan las áreas subcorticales del cerebro. La patología subyacente es la arteriolosclerosis de vasos pequeños, a menudo causada por hipertensión, envejecimiento, tabaquismo y diabetes.

Resultados clave y tratamiento: estrategias basadas en la evidencia

El manejo del EVC isquémico se centra en la preservación del tejido cerebral en la penumbra isquémica mediante la restauración del flujo sanguíneo.

1. Terapia de reperfusión aguda:

• Alteplase IV (tPA): Recomendado dentro de las 4.5 horas del inicio de los síntomas para pacientes que cumplen los criterios de inclusión. La dosis es de 0.9 mg/kg (10% en bolo, el resto en 60 minutos). Es crucial revisar las contraindicaciones, como hemorragia activa o hipertensión no controlada.
• Trombolisis guiada por RM: Para EVC con tiempo de inicio desconocido (p. ej., EVC al despertar), se utiliza la discordancia entre las secuencias de RM DWI (positiva) y FLAIR (negativa) para indicar que el EVC ocurrió hace menos de 4.5 horas, permitiendo la administración de tPA IV.
• Tenecteplase IV (TNK): Una alternativa al alteplase, con una vida media más larga y administrada en una dosis IV única. Ha mostrado perfiles de eficacia y seguridad similares al tPA.
• Trombectomía Mecánica: Considerada para pacientes con oclusión de grandes vasos (OGV) dentro de las 6 horas del inicio de los síntomas, y en casos seleccionados, hasta 16-24 horas si la imagen de perfusión muestra penumbra salvable (criterios DAWN y DEFUSE 3). También se ha demostrado beneficio en EVC isquémicos extensos (ASPECTS 3-5, NIHSS >6) y oclusiones de la arteria basilar hasta 24 horas.

2. Manejo hospitalario agudo:

• Control de la Presión Arterial (PA): Los objetivos de PA varían. Para pacientes que reciben tPA IV, se recomienda mantener la PA<180/105 mmHg durante las primeras 24 horas. Para aquellos sometidos a trombectomía mecánica sin fibrinólisis previa, la PA debe mantenerse ≤185/110 mmHg antes del procedimiento. En pacientes con comorbilidades, se puede considerar una reducción inicial del 15% de la PA. Es fundamental evitar una reducción agresiva de la PA, ya que puede comprometer la perfusión en las áreas isquémicas (Lui et al., 2025).

El EVC isquémico representa una emergencia neurológica de gran impacto, que demanda una intervención rápida y coordinada para mitigar sus devastadoras consecuencias. Como se ha detallado en esta guía, la comprensión de su fisiopatología, que abarca desde la trombosis y embolia hasta el crucial concepto de la penumbra isquémica, es fundamental para orientar las estrategias terapéuticas. La premisa “el tiempo es cerebro” subraya la urgencia en la atención, donde cada minuto cuenta para preservar el tejido neuronal potencialmente salvable.

La actualización en el manejo del EVC isquémico se centra en la reperfusión aguda como pilar fundamental. Opciones como la alteplase intravenosa (tPA), la tenecteplase (TNK) y, de manera crucial, la trombectomía mecánica para oclusiones de grandes vasos, han transformado el pronóstico de los pacientes. La aplicación de estas terapias, guiada por la imagenología avanzada y criterios de tiempo estrictos, permite restaurar el flujo sanguíneo y minimizar el daño cerebral.

Más allá de la reperfusión, el manejo hospitalario agudo, incluyendo un control meticuloso de la presión arterial, es igualmente vital para optimizar los resultados. Sin embargo, el éxito en la lucha contra el EVC isquémico no recae únicamente en la aplicación de tratamientos avanzados; requiere de un equipo interprofesional cohesionado y bien capacitado, capaz de reconocer los síntomas tempranamente, evaluar al paciente con celeridad y aplicar las intervenciones adecuadas de manera eficiente.

En resumen, esta guía resalta la importancia de una evaluación integral y un manejo basado en la evidencia para abordar esta compleja patología. La continua investigación y la implementación de protocolos actualizados son esenciales para mejorar la calidad de vida de los pacientes y reducir la carga global del EVC isquémico.

Referencias :
Lui F, Khan Suheb MZ, Patti L. Ischemic Stroke. [Updated 2025 Feb 21]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/